Kalcyfikacja zastawek i naczyń wieńcowych w dializie otrzewnowej
DOI:
https://doi.org/10.12923/Abstrakt
Pacjenci z przewlekłą chorobą nerek i leczeni dializami stanowią populację wysokiego ryzyka przyspieszonego rozwoju miażdżycy, a około 50% śmiertelności w tej grupie chorych występuje z powodu chorób sercowo-naczyniowego. Ryzyko śmierci wynikające z tych przyczyn jest 20-30 krotnie wyższe niż w populacji ogólnej. Występowanie wysokich wartości wskaźnika śmiertelności na skutek niedokrwiennej choroby serca związane jest z obecnością nasilonej kalcyfikacji środkowej błony ściany aorty, co przyczynia się do wzrostu sztywności ścian tętnic, zwiększenia wartości ciśnienia tętna oraz spadku perfuzji przez tętnice wieńcowe podczas okresu rozkurczu, jak też kalcyfikacji zastawek serca. Celem pracy była ocena wzajemnych zależności pomiędzy stężeniami wybranych parametrów biochemicznych a stopniem kalcyfikacji zastawek i naczyń wieńcowych u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek leczonych dializami otrzewnowymi Kalcyfikacja naczyń wieńcowych i zastawek serca występuje u ponad 70% pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek leczonych dializą otrzewnową. Stężenia endogennego inhibitora procesu kalcyfikacji – fetuiny-A – korelują w sposób ujemny z wartościami wskaźników kalcyfikacji naczyń wieńcowych (wskaźnik Agatsona i wolumetryczny), co wskazuje na to, że niedobór fetuiny-A leży u podstaw tej patologii. Kalcyfikacja zastawek serca jest charakterystyczna głównie dla pacjentów, u których stwierdza się wysokie wartości wskaźników kalcyfikacji naczyń wieńcowych. U pacjentów z kalcyfikacją zastawek stężenia fetuiny-A są istotnie niższe w porównaniu z osobami bez zwapnień w obrębie zastawek. Wraz z nasileniem procesu kalcyfikacji naczyń wieńcowych i zastawek dochodzi do aktywacji reakcji ostrej fazy, co wyraża się wzrostem stężenia białka C-reaktywnego i fibrynogenu. Parametry te wraz z oznaczeniami fetuiny-A mogą być pomocnym narzędziem w ocenie ryzyka kalcyfikacji pozakostnej jak też miażdżycy.
Bibliografia
1. Dellegrottaglie S., Sanz J., Rajagopalan S.: Molecular Determinants of Vascular Calcification: A Bench to Bedside View. Current Mole. Med., 6, 515, 2006.
2. Floege J.: When man turns to stone: Extraosseous calcification in uremic patients. Kidney Int., 65, 2447, 2004.
3. Funder J.: Mineralocorticoids and cardiac fibrosis: the decade in review. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 28, 1002, 2001.
4. Ketteler M.: Fetuin-A and extraosseous calcification in uremia. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens., 14 (4), 337, 2005.
5. Ketteler M. et al.: Association of low fetuin-A (AHSG) concentrations in serum with cardiowascular mortality in patients on dialysis: a cross-sectional study. Lancet, 361, 827, 2003.
6. Kosaku N., Takashi A., Koichi S. et al.: Assessment of Coronary Artery Calcification in Hemodialysis Patients Using Multi-Detector Spiral CT Scan. Hypertens. Res., 27, 8, 527, 2004.
7. Mei Y. Speer, Cecilia M. Giachelli: Regulation of cardiovascular calcification. Cardiovasc. Pathol. 2004; 13, 63-70.
8. Muntner P., Hamm L., Kusek J. W. et al.: The prevalance of nontraditional risk factors for coronary heart disease in patients with chronic kidney disease Ann. Intern. Med., 140, 9, 2004.
9. Nakazato Y. et al.: Calcification and osteopontin localization in the peritoneum of patients on long-term continuous ambulatory peritoneal dialysis therapy. Nephrol. Dial Transplant., 17, 1293, 2002.
10. Price P. A. et al.: Discovery of a high molecular weight complex of calcium, phosphate, fetuin, and matrix Gla protein in the serum of etidronate-treated rats. J. Biol. Chem., 277, 3926, 2002.
11. Riberio S., Ramos A., Brandao A. et al.: Cardiac valve calcification in haemodialysis patients: Role of calcium – phosphate metabolism. Nephrol. Dial. Transplant., 13, 2037, 1998.
12. Rufino M. et al.: Heart valve calcification and calcium x phosphorus product in hemodialysis patients: Analysis of optimum values for its prevention. Kidney International, 63(85), 115, 2003.
13. Selocki Y., Turgut F., Kanaby M. et al.: Cardiac valve calcifications and predictive parameters in hemodialysis patients. Cent. Euro. J. Med., 2(3), 304, 2007.
14. Tarrass F. et al.: Heart valve calcification in patients with end-stage renal disease: Analysis for risk factors. Nephrol., 11, 494, 2006.
15. Torun D. et al.: Association of cardiac valve calcification and inflammation in patients on hemodialysis. Ren. Fail., 27, 221, 2005.
16. Urena P., Malergue M. C., Goldfarb B. et al.: Evolutive aortic stenosis in hemodialysis patients: Analysis of risk factors. Néphrol., 20, 217, 1999.
17. Wojtysiak-Duma B., Duma D., Burska A. et al.: Fetuin-A in patients undergoing peritoneal dialysis with coronary artery calcification. Annales UMSC, Sect. DDD, vol. XII, 68, 361, 2008.
18. Yee-Moon Wang A. et al.: Association of serum fetuin – A with malnutrition, inflammation, atherosclerosis and valvular calcification syndrome and outcome in peritoneal dialysis patients. Nephrol. Dial. Transplant., 20, 1676, 2005.
19. Yee-Moon Wang A. et al.: Cardiac Valve Calcification as an Important Predictor for All Cause Mortality and Cardiovascular Mortality in Long – Term Peritoneal Dialysis Patients: A prospective Study. J. Am. Soc. Nephrol., 13, 159, 2003.
Pobrania
Opublikowane
Numer
Dział
Licencja
Prawa autorskie (c) 2010 Autorzy

Praca jest udostępniana na licencji Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 3.0 Unported License.