Stężenie lipidów i lipoprotein w surowicy krwi pacjentów po transplantacji nerki leczonych i nieleczonych statynami
Słowa kluczowe:
lipidy, lipoproteiny, statyny, pacjenci po transplantacji nerkiAbstrakt
Choroby sercowo-naczyniowe są przyczyną wysokiej śmiertelności pacjentów po transplantacji nerki, ponieważ ponad 50% tych chorych umiera. Badania wykonano u 20 pacjentów po transplantacji nerki (Tx) (mężczyzn i kobiet) w wieku 21–60 lat i w grupie referencyjnej. Tx pacjenci nie cierpieli na choroby zapalne, choroby wątroby, nowotwory, cukrzycę i nie palili tytoniu. Natomiast 17 pacjentów miało nadciśnienie. Przyczyną niewydolności nerek u tych chorych było: 11 – glomerulonephritis, 5 – interstitial nephritis, 2 – polycistic, 2 – hypertensive nephrosclerosis. Pacjentom Tx podawano cyklosporynę A (CsA) + prednison (n=13), tacrolimud + prednison (n=7) i atorwastatynę albo simwastatynę (n=10). Pacjenci otrzymywali niskie dawki statyn. Pacjenci Tx (n=20) byli podzieleni na dwie grupy: Tx leczonych (n=10) i Tx nieleczonych (n=10) statynami. Celem badań było oznaczenie klinicznych i laboratoryjnych parametrów oraz lipidów, lipoprotein i wskaźników lipidowych i lipoproteinowych u pacjentów Tx leczonych i nieleczonych statynami. Lipidy, lipoproteidy i rutynowe laboratoryjne parametry były oznaczane w surowicy krwi po 14-godzinnym głodzeniu. Rutynowe laboratoryjne parametry (poziom mocznika, kreatyniny, białka całkowitego, albuminy), lipidów i lipoprotein (apoAI, apoB) były oznaczane na analizatorze Hitachi 902, a hemoglobina przy użyciu analizatora ADVIA, Bayer. Stężenie LDL-C było wyliczane z wzoru Friedewalda. Cholesterol zawarty poza frakcją HDL (non-HDL-C) wyliczono z różnicy cholesterolu całkowitego i HDL-C. Wyniki pacjentów Tx leczonych statynami wykazały gorsze kliniczne i laboratoryjne parametry. Pacjenci Tx leczeni statynami mieli istotnie wyższe stężenie TG, nie-HDL-C i wartości wskaźników TC/HDL-C, TG/HDL-C oraz niższe stężenie HDL-C, apoAI i wartości wskaźników apoAI/apoB, HDL-C/apoAI od pacjentów Tx nieleczonych statynami. Stężenie TC, LDL-C i apoB było podobne w obu badanych grupach. Jednakże w obu grupach stężenie TG, nie-HDL-C i wartości wskaźników TC/HDL-C, LDL-C/HDL-C, TG/HDL-C były istotnie wyższe, a stężenie HDL-C i wartości wskaźników apoAI/apoB, HDL-C/apoAI były istotnie niższe w porównaniu z grupą referencyjną. Immunosupresyjne leczenie stosowane u pacjentów po transplantacji nerki jest jednym z głównych czynników, które wpływają na nieprawidłowy profil lipidowy i lipoproteinowy u tych chorych. Natomiast statyny wywierają korzystny wpływ na poziom cholesterolu całkowitego i LDL-cholesterolu oraz mniej korzystny na poziom TG i HDL-cholesterolu. Statyny mogą powstrzymywać progresję miażdżycy i przewlekłe odrzucanie przeszczepu. Jednakże wymagane są dalsze badania.
Bibliografia
1. Fellstrom B., Holdaas H., Jardine A.: Cardiovascular Disease in Renal Transplantation: Management by Statins. Transplant. Rev., 18, 122, 2004.
2. Fellstrom B., Jardine A.G., Soveri I. et al: Renal dysfunction is a strong and independent risk factor for mortality and cardiovascular complications in renal transplantation. Am. J. Tranplant., 5, 1986, 2005.
3. Friedewald W.T., Levy R.I., Frierickson D.S.: Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma without the use of the preparative ultracentrifuge. Clin. Chem., 18, 499, 1972.
4. Harngi M., Mirdamadi H., Seres I. et al: Atorvastatin effect on the distribution of high-density lipoprotein subfractions and human paraoxonase. Transplant. Res., 153, 190, 2009.
5. Hariparshad S.P., Madala N.D., Assounga A.G.H.: Statin therapy ameliorates renal allograft function. Transplant. Proc., 41, 4178, 2009.
6. Jones P.H., Hunninghake D.B., Ferdinand K.C., et al.: Effects of rosuvastatin versus atorvastatin, simvastatin, and pravastatin on non-high-density lipoprotein cholesterol, apolipoproteins, and lipid ratios in patients with hypercholesterolemia: additional results from the STELLAR trial. Clin. Ther., 26, 1388, 2004.
7. Kasiske B.L., Cakkera H.A., Roel J.: Explained and unexplained ischemic heart disease risk after renal transplantation. J. Am. Soc. Nephrol., 11, 1735, 2000.
8. Kawano M., Nagasaka S. et al.: Pitavastatin decreases plasma prebeta1-HDL concentration and might promote its disappearance rate in hypercholesterolemic patients. J. Atheroscler. Thromb., 15, 41, 2008.
9. Kimak E., Hałabiś M.: Serum hypertriglyceridemia as an important risk factor of chronic allograft failure in post-renal transplant patients. Annales UMCS, Sect. DDD, 22, 115, 2009.
10. Kimak E., Książek A. et al.: Disturbed lipids, lipoproteins and triglyceride rich-lipoproteins as well as fasting and nonfasting non-high–density lipoprotein cholesterol in post-renal transplant patients. Ren. Fail., 29, 705, 2007.
11. Kimak E., Solski J. et al: Serum lipid, leptin, parameters of oxidative stress and PON-1 activity in post-renal transplant patients. Annales UMCS. Sect. DDD, 21, 355, 2008.
12. Kimak E., Hałabiś M., Baranowicz-Gąszczyk I.: Relationships between serum lipid, lipoprotein, triglyceride-rich lipoprotein, and high-density lipoprotein particle concentrations in post-renal transplant patients. JZUS-B, 11, 249, 2010.
13. Kimak E., Książek A., Solski J.: Disturbed lipoprotein composition in non-dialyzed, hemodialysis, continuous ambulatory peritoneal dialysis and post-transplant patients with chronic renal failure. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, 44, 64, 2006.
14. Moren X., Deakin SP., Liu M.L. et al: HDL subfraction distribution of paraoxonase-1 and its relevance to enzyme activity and resistance to oxidative stress. J. Lipid Res., 49, 1246, 2008.
15. Ritz E., Wanner C.: Statin use prolongs patients survival after renal transplantation. J. Am. Soc. Nephrol., 19, 2035, 2009.
16. See V.Y., De Nofrio D., Goldberg L. et al.: Effect of atorvastatin on post cardiac transplant increase in low-density lipoprotein cholesterol reduces development of intima hyperplasia and progression of endothelial dysfunction. Am. J. Cardiol., 92, 11, 2003.
17. Takumoto T., Tanabe K., Ishida H. et al.: Impact of Fluvastatin on Hyperlipidemia after Renal Transplantation. Transplant. Proc., 36, 2141, 2004.
18. Tory R., Sachs-Barrable K., Goshko C.B. et al: Tacrolimus-Induced Elevation in Plasma Triglyceride Concentration after Administration to renal Transplant Patients in Partially Due to a Decrease in Lipoprotein Lipase Activity and Plasma Concentration. Transplantation, 1, 62, 2009.
19. Wiesbauer F., Heinze G., Mitterbauer C. et al: Statin use is associated with prolonged survival of renal transplant recipients. J. Am. Soc. Nephrol., 19, 2211, 2008.
Pobrania
Opublikowane
Numer
Dział
Licencja
Prawa autorskie (c) 2010 Autorzy
Praca jest udostępniana na licencji Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 3.0 Unported License.
