Wpływ jonów  manganu, kadmu, ołowiu i rtęci na ekspresję kinazy białkowej aktywowanej  SNF1/AMP w wątrobie, płucach, nerce i sercu szczurów

Autor

  • Iryna Bozhko Palladin Institute of Biochemistry, National Academy of Science of Ukraine, Kyiv, Department of Molecular Biology Autor
  • Dmytro Minchenko Palladin Institute of Biochemistry, National Academy of Science of Ukraine, Kyiv, Department of Molecular Biology Autor
  • Valentyna Mykhalchenko Palladin Institute of Biochemistry, National Academy of Science of Ukraine, Kyiv, Department of Molecular Biology Autor
  • Olena Apykhtina Autor
  • Svitlana Ivashkevych Palladin Institute of Biochemistry, National Academy of Science of Ukraine, Kyiv, Department of Molecular Biology Autor
  • Nataliya Dmytrukha Autor
  • Isaac Trakhtenberg SI Institute for Occupational Medicine Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kyiv Ukraine; ominchenko@yahoo.com Autor
  • Oleksandr Minchenko Autor

Słowa kluczowe:

kinaza białkowa aktywowana SNF1/AMP (SNARK), mangan, kadm, ołów, rtęć, szczury

Abstrakt

Ekspresja mRNA kinazy białkowej aktywowanej SNF1/AMP była istotnie obniżona w płucach, sercu i nerce szczurów otrzymujących mangan. Obserwowano znaczną indukcję ekspresji mRNA kinazy białkowej SNARK w wątrobie i płucach szczurów otrzymujących ołów i rtęć, ale kadm zwiększał ekspresję tego mRNA jedynie w wątrobie. W tym samym czasie ekspresja mRNA kinazy SNARK w sercu była zmniejszona u zwierząt otrzymujących sole manganu, ołowiu i rtęci. Wyniki tego badania wskazują zatem, że kadm, mangan, ołów i rtęć mogą wpływać na niektóre ważne mechanizmy regulacyjne, które kontrolują metabolizm komórkowy na poziomie kinazy białkowej SNARK.

Bibliografia

1. Aragón T. et al.: Messenger RNA targeting to endoplasmic reticulum stress signalling sites. Nature, 457, 7230, 736, 2009.

2. Chen S.T. et al.: Deregulated expression of the PER1, PER2 and PER3 genes in breast cancers. Carcinogenesis, 26, 7, 1241, 2005.

3. Eide E.J. et al.: Control of mammalian circadian rhythm by CKIepsilon-regulated proteasome-mediated PER2 degradation. Mol. Cell. Biol., 25, 7, 2795, 2005.

4. Legembre P. et al.: Identification of SNF1/AMP kinase-related kinase as an NF-kappaB-regulated anti-apoptotic kinase involved in CD95-induced motility and invasiveness. J. Biol. Chem., 279, 45, 46742, 2004.

5. Lefebvre D.L., Rosen C.F.: Regulation of SNARK activity in response to cellular stresses. Biochim. Biophys. Acta, 1724, 1, 71, 2005.

6. Minchenko O.H. et al.: Circadian genes as sensitive markers of bioinsecurity. Environment & Health, 1, 48, 10, 2009.

7. Minchenko O.H. et al.: Hypoxia induces transcription of 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase 4 gene via hypoxia-inducible factor-1alpha activation. FEBS Lett., 576, 1, 14, 2004.

8. Oishi K. et al.: CLOCK is involved in the circadian transactivation of peroxisome-proliferator-activated receptor alpha (PPARalpha) in mice. Biochem. J., 386, 3, 575, 2005.

9. Rudic R.D. et al.: BMAL1 and CLOCK, two essential components of the circadian clock, are involved in glucose homeostasis. PLoS Biol., 2, 11, E377, 2004.

10. Shih H.C. et al.: Disturbance of circadian gene expression in endometrial cancer: detection by real-time quantitative RT-PCR. Oncol. Rep., 14, 6, 1533, 2005.

11. Tsinkalovsky O. et al.: Circadian variations in clock gene expression of human bone marrow CD34+ cells, J. Biol. Rhythms., 22, 2, 140, 2007.

12. Tsuchihara K. et al.: Susceptibility of Snark-deficient mice to azoxymethane-induced colorectal tumorigenesis and the formation of aberrant crypt foci. Cancer Sci., 99, 4, 677–682, 2008.

13. Turek F.W. et al.: Obesity and metabolic syndrome in circadian Clock mutant mice. Science, 308, 5724, 1043, 2005.

14. Winter S.L. et al.: Expression of the circadian clock genes Per1 and Per2 in sporadic and familial breast tumors. Neoplasia, 9, 10, 797, 2007.

15. You S. et al.: Daily coordination of cancer growth and circadian clock gene expression. Breast Cancer Res. Treat., 91, 1, 47, 2005.

Opublikowane

2025-04-09