Poziomy sVCAM-1 u pacjentów z cukrzycą typu 2 z powikłaniami mikro- i makronaczyniowymi.
Słowa kluczowe:
cukrzyca, mikroangiopatia, makroangiopatia, sVCAM-1, powikłania sercowo-naczynioweAbstrakt
Zmiany zachodzące w organizmie człowieka w warunkach długotrwałej hiperglikemii przypominają przewlekły odczyn zapalny z nasilonym przechodzeniem komórek fagocytujących (granulocyty obojętnochłonne, monocyty) przez śródbłonek naczyniowy w kierunku miejsca zapalenia. Istotną rolę w tych procesach odgrywają struktury białkowe znajdujące się zwykle na powierzchni błony komórkowej i umożliwiające interakcje pomiędzy komórkami oraz komórkami i macierzą pozakomórkową, nazywane cząsteczkami adhezyjnymi (cell adhesion molecules - CAM). Z tego powodu, celem niniejszej pracy była ocena stężenia rozpuszczalnych cząstek adhezji komórkowej naczyń (sVCAM) w surowicy krwi chorych na cukrzycę typu 2 ze współistniejącymi powikłaniami mikro- i mikronaczyniowymi.
Najwyższe stężenie cząstek sVCAM-1 stwierdzono u osób chorych na cukrzycę, u których wykazano występowanie powikłań makronaczyniowych. W tej grupie chorych istotnie wyższe stężenia sVCAM-1 w porównaniu z grupą bez powikłań zaobserwowano u osób z zawałem mięśnia sercowego (919,6 ng/ml) oraz chorobą niedokrwienną serca (907,2 ng/ml).
Biorąc pod uwagę doniesienia literaturowe jak również wyniki uzyskane podczas wykonywania niniejszej pracy można stwierdzić, iż zaburzenia metaboliczne, charakterystyczne dla cukrzycy typu 2, takie jak hiperglikemia, zarówno nasilają toczący się proces zapalny, jak i są jego rezultatem. Markery reakcji zapalnej, takie jak molekuły adhezyjne mogą służyć jako predykatory powikłań sercowo-naczyniowych.
Bibliografia
1. Adamiec J., Oficjalska-Młyńczak J.: Rola molekuł adhezyjnych w rozwoju proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Klin. Oczna, 107, 330, 2005.
2. Adamiec J., Oficjalska-Młyńczak J.: Udział wybranych molekuł adhezyjnych oraz cytokin pozapalnych w patogenezie proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Przegl. Lek., 64, 389, 2007.
3. Drobniak-Hełdak D. et al.: Markery stanu zapalnego u chorych ze stabilną chorobą niedokrwienną serca leczonych przezskórną angioplastyką naczyń wieńcowych. Kard. Pol., 63, 228, 2005.
4. Fal A.M. et al.: Rola cząsteczek adhezyjnych w patofizjologii procesów chorobowych-perspektywy terapeutyczne. Pol. Arch. Med. Wewn., 1, 765, 2003.
5. Fedorowicz A., Chłopicki S.: Farmakologia śródbłonka w nadciśnieniu płucnym. Kardiol. Pol., 63, 462, 2005.
6. Gulińska A. i wsp.: Ocena wybranych markerów uszkodzenia śródbłonka u chorych z cukrzycą typu 1 leczonych - od momentu rozpoznania choroby - metodą intensywnej czynnościowej terapii. Nowiny Lek., 70, 103, 2001.
7. Jarosz A., Nowicka G.: Stężenie molekuł adhezyjnych ICAM-1 i VCAM-1 w surowicy krwi mężczyzn. Czyn. Ryz., 1, 5, 2008.
8. Kolcowa O. et al.: Ocena wybranych markerów procesu zapalnego u chorych na cukrzycę typu 2. Diab. Dosw. Klin., 3, 41, 2003.
9. Ley K.: Molecular mechanisms of leukocyte recruitment in the inflammatory process. Cardiovasc. Res., 32, 733, 1996.
10. Maśliński S., Ryżewski J.: Patofizjologia. Podręcznik dla studentów medycyny. PZWL, Warszawa 2002.
11. Otsuki M. i wsp.: Circulating vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in atherosclerotic NIDDM patients. Diabetes, 46, 2096, 1997.
12. O’Brien K.D. et al.: Vascular cell adhesion molecule-1 is expressed in human coronary atherosclerotic plaques. Implications for the mode of progression of advanced coronary atherosclerosis. J. Clin. Invest., 92, 945, 1993.
13. Wieliczko M. et al.: Związek pomiędzy markerami stanu zapalnego a miażdżycą tętnic szyjnych i zdarzeniami sercowo-naczyniowymi u chorych przewlekle hemodializowanych. Nefrol. Dial. Pol., 10, 21, 2006.
14. Wierusz-Wysocka B., Zozulińska D.: Rola molekuł adhezyjnych w patogenezie cukrzycy typu 1 oraz późnych powikłań schorzenia. Med. Metab., 41, 41, 1998.
15. Winiarska H. et al.: Aktywacja prozapalna monocytów krwi obwodowej u chorych na cukrzycę typu 2. Przegl Kardiodiabetol., 4, 125, 2009.
16. Wojtczak A.: Choroby wewnętrzne. PZWL Warszawa 1995.
17. Zaporska-Downar D.: Dysfunkcja komórek śródbłonka jako jeden z czynników patogenetycznych miażdżycy. Normalizujący wpływ niektórych leków. Czyn. Ryz., 4, 5, 2000.
18. Zaremba J., Losy J.: Cytokiny w klinicznym i doświadczalnym udarze niedokrwiennym mózgu. Neurol. Neuroch. Pol., 38, 57, 2004.
19. Zozulińska D., Majchrzak A.: Znaczenie argininy w patologii przewlekłych powikłań cukrzycy. Diabetol. Dosw. Klin., 4, 331, 2004.
Pobrania
Opublikowane
Numer
Dział
Licencja
Prawa autorskie (c) 2010 Autorzy
Praca jest udostępniana na licencji Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 3.0 Unported License.
