Epidemiologia pierwotnych zmian zwyrodnieniowych stawów kolanowych u pacjentów po 40. roku życia
Słowa kluczowe:
pierwotna choroba zwyrodnieniowa, kolano, epidemiologiaAbstrakt
Wprowadzenie. Choroba zwyrodnieniowa jest najbardziej powszechną patologią dotyczącą stawów. Związana jest ze starzeniem. Stanowi przyczynę bólu i niepełnosprawności osób starszych. Ma charakter postępujący, cechuje się występowaniem okresów zaostrzeń i remisji.
Cel. Celem pracy jest ocena pacjentów po 40. roku życia z pierwotnymi zmianami zwyrodnieniowymi stawów kolanowych, a także kliniczna ocena stawu kolanowego w rozwijającej się gonartrozie.
Materiały i metody. Grupę badaną stanowiło 51 pacjentów z pierwotnymi zmianami zwyrodnieniowymi stawu kolanowego. Przy ocenie pacjentów wykorzystano ankiety, skalę radiologiczną oraz badanie kliniczne.
Wyniki. Średnia wieku wyniosła 61,76 lat. W grupie badanej było 38 kobiet i 13 mężczyzn. 22 osoby to mieszkańcy miast, a 19 osób to mieszkańcy wsi. Większość stanowiły osoby niepracujące. Średnia wartość indeksu masy ciała (BMI) wyniosła 30,3. Nadwaga i otyłość występowała u 82% pacjentów. Częściej zmiany obejmowały prawy staw kolanowy. Prawie połowa pacjentów korzystała z pomocy lasek.
Dyskusja. Choroba zwyrodnieniowa stawów towarzyszy ogólnoustrojowym procesom starzenia się. Nie do końca wyjaśniono, czy pierwotny defekt dotyczy chrząstki, czy warstwy podchrzęstnej. Częściej zmiany zwyrodnieniowe obserwowano u kobiet. Może wiązać się to ze zmianami hormonalnymi. W grupie badanej w 82% przypadków stwierdzono nadwagę lub otyłość. Na postęp zmian zwyrodnieniowych wpływają także ogólnoustrojowe zaburzenia metaboliczne. Inną hipotezą może być zmiana przenoszenia obciążenia w stawie, związana z zaburzeniem osi mechanicznej. Powstawanie zmian zwyrodnieniowych może zależeć od predyspozycji genetycznych.
Wnioski. Pierwotna choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych występuje u osób starszych, głownie płci żeńskiej. Pacjenci są długo leczeni zachowawczo. Często występuje niestabilność złożona strzałkowo-czołowa, ograniczenie ruchomości stawu oraz trzeszczenia stawowe. Dominuje szpotawość stawu kolanowego.
Bibliografia
1. Van den Berg WB. The role of cytokines and growth factors in cartilage destruction in osteoarthritis and rheumatoid arthritis. Rheumatol. 1999;58:136-41.
2. Marciniak W, Szulc A. Wiktora Degi ortopedia i rehabilitacja. Vol. 2. 1st ed. Warszawa: PZWL; 2003.
3. Tyyni A, Karlsson J. Biological treatment of joint cartilage damage. Scand J Med Sci Sports. 2000;10:249-65.
4. Pelletier J-P, Martel-Pelletier J, Abramson SB. Osteoarthritis, an inflammatory disease: potential implication for the selection of therapeutic targets. Arthritis Rheum. 2001;44:1237-47.
5. Hochberg M. Osteoarthritis: B. Clinical features and treatment. In: Klippel JH, editor. Primer on the rheumatic diseases. 11th ed. Atlanta: The Arthritis Foundation; 1997. p. 218-21.
6. Felson D. Epidemiology of the hip and knee osteoarthritis. Epidem Rev. 1988;10:1-28.
7. Little CB, Ghosh P, Bellenger CR. Topographic variation in biglycan and decorin synthesis by articular cartilage in the early stages of osteoarthritis: an experimental study in sheep. J Orthop Res. 1996; 14(3):433-44.
8. Anderson J, Felson D. Factors associated with osteoarthritis of the knee in the first National Health and Nutrition Examination Survey (HANES I): evidence for association with overweight, race and physical demands of work. Am J Epidemiol. 1988;128:179-89.
9. Zhang Y, McAlindon TE, Hannan MT, Chaisson CE, Klein R, Wilson PW, et al. Estrogen replacement and worsening of radiographic knee osteoarthritis: the Framingham study. Arthritis Rheum. 1998;41: 1867-73.
10. Felson D. Does excess weight cause osteoarthritis and, if so, why? Ann Rheum Dis. 1996;55:668-70.
11. Hochberg MC, Lethbridge-Cejku M, Scott WW Jr, Reichle R, Plato CC, Tobin JD. The association of body weight, body fitness and body fat distribution with osteoarthritis of the knee: data from the Baltimore Longitudinal Study of Aging. J Rheumatol. 1995;22:488-93.
12. Coggon D, Reading I, Croft P, McLaren M, Barrett D, Cooper C. Knee osteoarthritis and obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001;25: 622-7.
13. Yoshimura N, Nishioka S, Kinoshita H, Hori N, Nishioka T, Ryujin M, et al. Risk factors for knee osteoarthritis in Japanese women: heavy weight, previous joint injuries, and occupational activities. J Rheumatol. 2004;31:157-62.
14. Sandmark H, Hogstedt C, Lewold S, Vingard E. Osteoarthritis of the knee in men and women in association with overweight, smoking and hormone therapy. Ann Rheum Dis. 1999;58:151-5.
15. Reijman M, Pols HA, Bergink AP, Hazes JM, Belo JN, Lievense AM, Bierma-Zeinstra SM. Body mass index associated with onset and progression of osteoarthritis of the knee but not of the hip. The Rotterdam Study. Ann Rheum Dis. 2007;66:158-62.
16. Dieppe P, Lohmander L. Pathogenesis and management of pain in osteoarthritis. The Lancet. 2005;365:965-73. 17. Sharma L, Lou C, Cahue S, Dunlop DD. The mechanism of the effect of obesity in knee osteoarthritis: the mediating role of malalignment. Arthritis Rheum. 2000;43:568-75. 18. Felson DT, Coggins J, Niu J, Zhang Y, Hunter DJ. The effect of body weight on progression of knee osteoarthritis is dependent on malalignment. Arthritis Rheum. 2004;50:3904-9.
19. Kidd B, Photiou A, Inglis J. The role of inflammatory mediators on nociception and pain arthritis. Novartis Found Symp. 2004;260:122- 33. 20. Malemud CJ. Fundamental pathways in osteoarthritis; an overview. Front Biosci. 1999;4:659-61. 21. Englund M, Lohmander LS. Risk factors for symptomatic knee osteoarthritis fi fteen to twenty-two years after meniscectomy. Arthritis Rheum. 2004;50:2811-9. 22. Friedman JM, Halaas JL. Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature. 1998;395:763-70. 23. Figenschau Y, Knutsen G, Shahazeydi S, Johansen O, Sveinbjornsson B. Human articular chondrocytes express functional leptin receptors. Biochem Biophys Res Commun. 2001;287:190-7.
24. Ducy P, Amling M, Takeda S, Priemel M, Schillimg AF, Beil FT, Shen J, Vinson C, Rueger JM, Karsenty G. Leptin inhibits bone formation through a hypothalamic relay: a central control of bone mass. Cell. 2000;100(2):197-207.
25. Ikegawa S. Genomic approaches to bone and joint diseases. Current status of genetic study of osteoarthritis. Clin Calcium. 2008;18(2): 162-7. 26. Loughlin J. The genetic epidemiology of human primary osteoarthritis: current status. Expert Rev Mol Med. 2005;24;7(9):1-12. 27. Manek NJ, Hart D, Spector TD, MacGregor AJ. The association of body mass index and osteoarthritis of the knee joint. Arthritis Rheum. 2003;48:1024-9.
