Wydalanie siarczanu heparanu z moczem zależnie od mikroalbuminurii u pacjentów z cukrzycą
Słowa kluczowe:
cukrzyca, siarczan heparanu, nefropatia cukrzycowaAbstrakt
Siarczan heparanu (HS) stanowi składnik bariery filtracyjnej kłębuszków nerkowych, głównie w postaci perlekanu i agryny. Dowiedziono, że zmiany w koncentracji i ilości grup siarczanowych HS są powiązane z wystąpieniem nefropatii cukrzycowej. Brak lub upośledzona synteza HS błony podstawnej prowadzi do rozwoju mikroalbuminurii i dalej do nadmiernego wydalania białek z moczem. Do określenia powikłań cukrzycy posłużono się więc oceną ilościową wydalania HS z moczem. Celem pracy było: poszukiwanie różnic w wydalaniu HS z moczem u pacjentów z cukrzycą w porównaniu z grupą kontrolną, ocena zależności pomiędzy mikroalbuminurią a wydalaniem HS z moczem oraz ocena ewentualnej przydatności oznaczania wydalania HS z moczem jako testu laboratoryjnego w nefropatii cukrzycowej. Wyniki przeprowadzonych badań wykazały, że u osób cierpiących na cukrzycę wydalanie HS z moczem w zbiórce 24-godzinnej jest niższe niż w podobnej pod względem płci i wieku grupie osób zdrowych. Istotność statystyczną uzyskano dla wszystkich sposobów wyrażania wydalania HS z moczem tj. jako stężenia, wydalania 24-h i po przeliczeniu na kreatyninę. Obniżone wydalanie HS z moczem u pacjentów z cukrzycą sugeruje, że prawdopodobnym powodem tych zmian może być spadek produkcji lub przyspieszona degradacja GAG w strukturach błony kłębuszka, obserwowana podczas hiperglikemii. W naszych badaniach uzyskaliśmy istotną statystycznie ujemną korelację między wydalaniem HS a mikroalbuminurią, widoczną w zakresie wszystkich sposobów wyrażania wydalania HS z moczem, oraz dodatnią korelację z wartościami eGFR. Przedstawione dane wskazują, że oznaczanie HS może być przydatnym markerem w diagnostyce nefropatii cukrzycowej, wymaga jednak opracowania szczegółów fazy przedanalitycznej i analitycznej. W aspekcie klinicznym konieczne są obserwacje na większej liczbie pacjentów z uwzględnieniem szeregu czynników, takich jak: typ cukrzycy, stosowane leczenie oraz czas trwania choroby.
Bibliografia
1. Cadaval R., Kohlman O., Michelacci Y., Urinary excretion of glycosaminoglycans and albumin in experimental diabetes mellitus. Glycobiology, 10, 185, 2000.
2. Deckert T. et al.: Size and change selectivity of glomerular filtration in type 1 diabetic patients with and without albuminuria. Diabetologia, 36, 244, 1993.
3. De Muro et al.: A longitudinal evaluation of urinary glycosaminoglycans excretion in normoalbuminuric type 1 diabetics patients. Clin. Chem. Lab. Med., 44, 561, 2006.
4. Hurst R.E.: Structure, function, and pathology of proteoglycans and glycosaminoglycans in the urinary tract. World J. Urol., 3, 12, 1994
5. Kaznowska-Bystryk I. et al.: Changes in the excretion of glycosaminoglycans with urine in patients with glomerular disease. Annales UMCS, Sect. DDD, 20, 35, 2007.
6. Kaznowska-Bystryk I., Lenart-Lipińska M., Solski J., Nowakowski A.: Urinary HS excretion in diabetic patients. Annales UMCS, Sect. DDD, 22, 145, 2009.
7. Lauer M.E., Hascall V.C., Wang A.: Heparan sulfate anaysis from diabetic rat glomeruli. J. Biol. Chem., 282, 2, 843, 2007.
8. Levidiotis V. et al.: Heparanase is involved in the pathogenesis of proteinuria as a result of glomerulonephritis. J. Am. Soc. Nephrol., 15, 68, 2004.
9. Lewis J.E., Xu X.: Abnormal Glomerular Permeability Characteristics in Diabetic Nephropathy. Diabetes Care, 31, 202, 2008.
10. Vilar R.E. et al.: Nitric oxide degradation of heparin and heparan sulfate. Biochem. J., 324, 473, 1997.
11. Yokoyama H., et al.: Serum and urinary concentrations of heparan sulfate in patients with diabetic nephropathy. Kidney Int., 56, 650, 1999.
Pobrania
Opublikowane
Numer
Dział
Licencja
Prawa autorskie (c) 2010 Autorzy

Praca jest udostępniana na licencji Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 3.0 Unported License.