Współczesne poglądy na temat roli i patogenezy choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego
Słowa kluczowe:
choroba zwyrodnieniowa stawów, chrząstka stawowa, chondrocyty, diagnostyka ChZSAbstrakt
Choroba zwyrodnieniowa stawów (ChZS) jest najczęstszą chorobą układu ruchu związaną z przewlekłym bólem i niepełnosprawnością. Charakteryzuje się degradacją chrząstki stawowej, zmianami struktury kości podchrzęstnej oraz lokalnym zapaleniem w obrębie stawu. Powszechność występowania oraz wysokie koszty leczenia powodują, że ChZS coraz częściej uznawana jest za chorobę cywilizacyjną. W Polsce cierpi na nią około 8 mln ludzi, z czego u 40% dotyczy stawów biodrowych, a u 25% stawów kolanowych. Jej częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem a nadwaga i otyłość sprzyja jej rozwojowi. Szczególnie zagrożone są osoby, które były otyłe w dzieciństwie i w młodym wieku.
Do głównych objawów klinicznych zalicza się: ból, obrzęk, sztywność, ograniczenie funkcji i zakresu ruchów, deformacje stawu. Klasyczna radiologia stanowi najbardziej dostępne narzędzie diagnostyczne do oceny ChZS. Najlepsze w diagnostyce wczesnej postaci patologii chrząstki stawowej wydaje się być skojarzenie badania USG i MR. Do oceny wielkości i miejsca uszkodzenia chrząstki stawu kolanowego obecnie stosowana jest artroskopia. Głównymi komponentami ubogokomórkowej tkanki są chondrocyty oraz bezpostaciowa substancja międzykomórkowa, która zbudowana jest z macierzy chrzęstnej oraz gęsto ułożonych włókien kolagenowych. Chondrocyty to komórki o typowym kulistym lub heksagonalnym kształcie. Stanowią mniej niż 1% objętości dojrzałej chrząstki, otoczone są macierzą około komórkową. Posiadają zdolność do produkcji kolagenu typu II i agrekanów. Najważniejszą cechą chondrocytów uzyskanych od osób z ChZS jest ich nadreaktywność. Najważniejszym czynnikiem samonaprawy jest interakcja pomiędzy kolagenem macierzy a proteoglikanami.
Zapobieganie wystąpieniu ChZS jest bardzo istotne prognostycznie.
Bibliografia
1. Lipka D, Boratyński J. Metalloproteinases. Structure and function. Postepy Hig Med Dosw. 2008;62:328-36.
2. Szczesny G. The pathomechanism of degenerative changes in joints. Ortop Traumatol Rehabil. 2002;30:222-9.
3. Rabenda V, Manette C, Lemmens R, et al. Direct and indirect costs attributable to osteoarthritis in active subjects. J Rheumatol. 2006;33:1152-8.
4. Głuszko P. Osteoartroza-choroba zwyrodnieniowa stawów. Przew Lek. 2007;5:20-5.
5. Wieczorek M. Wpływ zużycia chrząstki stawowej na układ ruchowy. Rehabilitacja w praktyce. 2010;4:23.
6. Zimmmermann-Górska I, (ed). Reumatologia kliniczna. Warszawa: PZWL; 2008.
7. Pruszyński B, (ed). Radiologia. Diagnostyka obrazowa. Warszawa: PZWL; 2005.
8. Brant WE, Helms CA, (ed). Podstawy diagnostyki radiologicznej. Warszawa: Medipage; 2008.
9. Jakubowski W, (ed). Ultrasonografia układu ruchu. Wrocław: Elsevier Urban & Partner; 2008.
10. Czyrny Z. Badanie obrazowe w diagnostyce chrząstki stawowej. Acta Clin. 2001;1:33-44.
11. Wakefield RJ, Gibbon WW, Conaghan PG, et al. The value of sonography in the detection of bone erosions in patients with rheumatoid arthritis: a comparison with conventional radiography. Arthritis Rheum 2000;43:2762-70.
12. Runge VM. Rezonans magnetyczny w praktyce klinicznej. Wrocław: Elsevier Urban & Partner; 2007.
13. Sąsiadek M, (ed). Obrazowanie ciała metodą rezonansu magnetycznego. Warszawa: Med-Media; 2010.
14. Lewandrowski KU, Ekkernkamp A, Dávid A, et al. Classification of articular cartilage lesions of the knee at arthroscopy. Am J Knee Surg. 1996;9:121-8.
15. Konik H, Katra M, Kącik W, Kulawik M. Obraz artroskopowy zwyrodnienia stawu kolanowego. Chir Narz Ruchu Ortop Pol. 1998;63:161-5.
16. Widuchowski W, Widuchowski J. Artroskopia w uszkodzeniach chrząstki stawowej kolana. Chirurgia kolana, Artroskopia, Traumatologia Sportowa. 2009;1:25-37.
17. Malejczyk J. Structure and immunology of the cartilaginous tissue. Acta Clinica. 2001;1:15-22.
18. Kuettner KE, Aydelotte MB, Thonar EJ. Articular cartilage matrix and structure: a minireview. J Rheumatol Suppl. 1991;27:46-8.
19. Marczyński W. Pathology of articular cartilage – dynamics of changes, prevention. Wiad Lek. 2007;60:53-9.
20. Ulrich-Vinther M, Maloney MD, Schwarz EM, et al. Articular cartilage biology. J Am Acad Orthop Surg. 2003;11:421-30.
21. Cranenburg EC, Schurgers LJ, Vermeer C. Vitamin K. The coagulation vitamin that became omnipotent. Thromb Haemost. 2007;98:120-5.
22. Schurgers LJ, Teunissen KJ, Knapen MH, et al. Characteristics and performance of an immunosorbent assay for human matrix Gla-protein. Clin Chim Acta. 2005;351:131-8.
23. Nakatani S, Mano H, Ryanghyok IM, et al. Excess magnesium inhibits excess calcium-induced matrix-mineralization and production of matrix gla protein (MGP) by ATDC5 cells. Biochem Biophys Res Commun. 2006;348:1157-62.
24. Xue W, Wallin R, Olmsted-Davis EA, Borrás T. Matrix GLA protein function in human trabecular meshwork cells: inhibition of BMP2-induced calcification process. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006;47:997- 1007.
25. Zebboudj AF, Imura M, Boström K. Matrix GLA protein, a regulatory protein for bone morphogenetic protein-2. J Biol Chem. 2002;277:4388- 94.
26. Hashimoto G, Inoki I, Fujii Y, et al. Matrix metalloproteinases cleave connective tissue growth factor and reactivate angiogenic activity of vascular endothelial growth factor 165. J Biol Chem. 2002;277:36288- 95.
27. Hashimoto S, Creighton-Achermann L, Takahashi K, et al. Development and regulation of osteophyte formation during experimental osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2002;10:180-7.
28. Bogaczewicz J, Dudek W, Zubilewicz T, et al. The role of matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in angiogenesis. Pol Merkur Lekarski. 2006;21:80-5.
29. Lindqvist E, Eberhardt K, Bendtzen K, et al. Prognostic laboratory markers of joint damage in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2005;64:196-201.
30. Olewicz-Gawlik A, Stryjska M, Łącki JK. Udział zapalenia w patogenezie choroby zwyrodnieniowej stawów. Now Lek. 2003;72:305-9.
31. Visse R, Nagase H. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, function, and biochemistry. Circ Res. 2003;92:827-39.
32. Garnero P. Osteoarthritis: biological markers for the future? Joint Bone Spine. 2002;69:525-30.
33. LeGrand A, Fermor B, Fink C, et al. Interleukin-1, tumor necrosis factor alpha, and interleukin-17 synergistically up-regulate nitric oxide and prostaglandin E2 production in explants of human osteoarthritic knee menisci. Arthritis Rheum. 2001;44:2078-83.
34. Alaaeddine N, Di Battista JA, Pelletier JP, Kiansa K, Cloutier JM, Martel-Pelletier J. Differential effects of IL-8, LIF (pro-inflammatory) and IL-11 (anti-inflammatory) on TNF-alpha-induced PGE(2)release and on signaling pathways in human OA synovial fibroblasts. Cytokine. 1999;11:1020-30.
35. Jovanovic D, Pelletier JP, Alaaeddine N, et al. Effect of IL-13 on cytokines, cytokine receptors and inhibitors on human osteoarthritis synovium and synovial fibroblasts. Osteoarthritis Cartilage. 1998;6:40-9.
36. Poole AR. An introduction to the pathophysiology of osteoarthritis. Front Biosci. 1999;15:662-70.
37. Poole AR. Biochemical/immunochemical biomarkers of osteoarthritis: utility for prediction of incident or progressive osteoarthritis. Rheum Dis Clin North Am. 2003;29:803-18.
38. Pulsatelli L, Dolzani P, Piacentini A, et al. Chemokine production by human chondrocytes. J Rheumatol. 1999;26:1992-2001.
39. Borzi RM, Mazzetti I, Macor S, et al. Flow cytometric analysis of intracellular chemokines in chondrocytes in vivo: constitutive expression and enhancement in osteoarthritis and rheumatoid arthritis. FEBS Lett. 1999;455:238-42.
40. Enomoto H, Inoki I, Komiya K, et al. Vascular endothelial growth factor isoforms and their receptors are expressed in human osteoarthritic cartilage. Am J Pathol. 2003;162:171-81. 41. Lis K. Bone sialoprotein in laboratory diagnostic work-up of osteoarthritis. Ortop Traumatol Rehabil. 2008;10:211-7.
42. Hyc A, Osiecka-Iwan A, Jóźwiak J, Moskalewski S. The morphology and selected biological properties of articular cartilage. Ortop Traumatol Rehabil. 2001;3:151-62.
43. Lis K. Stężenie białka MGP w surowicy pacjentów w późnym stadium choroby zwyrodnieniowej stawów. Reumatologia. 2008;46:1-5.
44. Vilím V, Olejárová M, Machácek S, et al. Serum levels of cartilage oligomeric matrix protein (COMP) correlate with radiographic progression of knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2002;10:707-13.
45. Conrozier T, Ferrand F, Vignon E, et al. Relationship between serum biomarkers of type II collagen (C2C; C1, 2C and CP II) and radio logical patterns in patient with hip osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2005;5:38-41.
46. Conrozier T, Saxne T, Fan CS, et al. Serum concentrations of cartilage oligomeric matrix protein and bone sialoprotein in hip osteoarthritis: a one year prospective study. Ann Rheum Dis. 1998;57:527-32.
47. Carlinfante G, Vassiliou D, Svensson O, et al. Differential expression of osteopontin and bone sialoprotein in bone metastasis of breast and prostate carcinoma. Clin Exp Metastasis. 2003;20:437-44.
48. Gorski JP, Wang A, Lovitch D, et al. Extracellular bone acidic glycoprotein- 75 defines condensed mesenchyme regions to be mineralized and localizes with bone sialoprotein during intramembranous bone formation. J Biol Chem. 2004;279:25455-63.
49. Johansen JS, Hvolris J, Hansen M, et al. Serum YKL-40 levels in healthy children and adults. Comparison with serum and synovial fluid levels of YKL-40 in patients with osteoarthritis or trauma of the knee joint. Br J Rheumatol. 1996;35:553-9.
50. Zivanović S, Rackov LP, Vojvodić D, Vucetić D. Human cartilage glycoprotein 39-biomarker of joint damage in knee osteoarthritis. Int Orthop. 2009;33:1165-70.
51. Kawasaki M, Hasegawa Y, Kondo S, Iwata H. Concentration and localization of YKL-40 in hip joint diseases. J Rheumatol. 2001;28:341-5.
52. Gravallese EM. Osteopontin: a bridge between bone and the immune system. J Clin Invest. 2003;112:147-9.
53. Pullig O, Pfander D, Swoboda B. Molecular principles of induction and progression of arthrosis. Orthopade. 2001;30:825-33.
