Ocena receptorowej drogi programowanej śmierci komórek nabłonka kanalików nerkowych indukowanej zmianami hormonalnymi w przebiegu ciąży
Słowa kluczowe:
kaspaza 8, programowana śmierć komórki, nerki, ciążaAbstrakt
Celem pracy była immunohistochemiczna ocena egzogennej drogi indukcji sygnału do apoptozy w komórkach nabłonka nerek w fizjologicznej ciąży uwzględniająca czynnik czasu.
W pracy oceniono immunohistochemicznie ekspresję białka kaspazy 8 – aktywowanej podczas receptorowej, zewnętrznej drogi apoptozy.
Użyte do doświadczenia samice szczura podzielono na 4 równoliczne grupy – po 8 samic w każdej I grupa – samice, które zapłodniono i dekapitowano 10 dnia trwania ciąży II grupa – samice, które zapłodniono i dekapitowano 20 dnia trwania ciąży III grupa – samice, które zapłodniono i dekapitowano 10 dni po rozwiązaniu IV grupa – kontrolna – samice, które dekapitowano 30 dnia od początku doświadczenia.
Preparaty nerek pobrane do badań analizowano immunohistochemicznie standardowa trójstopniową metoda wykrywając białko Kaspaza 8.
Odczyn immunohistochemiczny wzrósł we wszystkich grupach doświadczalnych w porównaniu z grupą kontrolną. Nie było różnic statystycznie istotnych między grupą samic 10 dnia ciąży i 10 dni po okoceniu.
Zmiany hormonalne w przebiegu ciąży wywołują apoptozę, w której sygnał do indukcji przebiega drogą zewnętrzną przez aktywację kaspazy 8 głównie pod koniec ciąży (20-tego dnia). Droga zewnętrzna zaangażowana jest również w połowie ciąży na podobnym poziomie jak po okresie połogu jednak istotnie mniejszym niż 20 tego dnia ciąży.
Bibliografia
1. Motyl T. Regulation of apoptosis: involvment of Bcl-2 related proteins. Reprod. Nutr. Dev., 1999; 39: 49-59.
2. Maslińska D. Programowana śmierć komórki (apoptoza) w procesie zapalnym. Nowa Medycyna-Reumatologia IV, 1999; 12: 34-41.
3. Chmielewski M., Linke K., Zabel M., Szuber L. Apoptosis in the liver. Gastroent. Pol., 2003; 10: 453-462.
4. Bielak-Żmijewska A. Mechanizmy oporności komórek nowotworowych na apoptozę. Kosmos. Problemy Nauk Biologicznych, 2003; 52: 157-171.
5. Krammer P.H. CD95(APO-1/Fas)-mediated apoptosis: live and let die. Adv. Immunol., 1999; 71: 163-210.
6. Pryjma J. Monocyty krwi obwodowej – apoptoza po fagocytozie bakterii oraz amiany funkcjonalne w następstwie kontaktu z komorkami apoptotycznymi www. fnp.org.pl/programy aktualne/jachranka/profPryjma.pdf. 2004; .1-19.
7. Brębowicz G. Położnictwo i ginekologia - Repetytorium 2010; 12-16: 75-81.
8. Stennicke HR. Caspases - at the cutting edge of cell death. Symp. Soc. Exp. Biol., 2000; 52: 13-29.
9. Schmitz I., Kirchhoff S., Krammer P.H. Regulation of death receptor-mediated apoptosis pathways. Int. J. Biochem. Cell Biol., 2000; 32: 1123-1136.
10. Depuydt B., van Loo G., Vandenabeele P., Declercq W. Induction of apoptosis by TNF receptor 2 in a t-cell hybidoma is FADD dependent and blocked by caspase-8 inhibitors. J. Cell Sci., 2005; 118: 497-504.
11. Kischkel FC., Lawrence DA., Tinel A., Leblanc H., Virmani A., Schow P., Gazdar AI. Death receptor recruitment of endogenous caspase –10 and apoptosis initiation in the absence of caspase 8. J. Biol. Chem., 2001; 276: 46639-46646.
12. Mroz P., Młynarczuk I. Mechanizmy indukcji apoptozy i zastosowania TRAIL w terapii nowotworów. Post. Biol. Kom., 2003; 30: 113-122.
Pobrania
Opublikowane
Numer
Dział
Licencja
Prawa autorskie (c) 2011 Autorzy
Praca jest udostępniana na licencji Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 3.0 Unported License.
