Czynniki genetyczne i środowiskowe w etiologii schizofrenii – w stronę podejścia integracyjnego
DOI:
https://doi.org/10.1515/cpp-2016-0023Słowa kluczowe:
schizofrenia, genetyka behawioralna, genomAbstrakt
Częstość występowania schizofrenii w populacji wynosi 1%. Stale podejmowane są starania, by odnaleźć przyczynę tej choroby psychicznej. Możemy podać grupy czynników mających wpływ na rozwój choroby. Wśród nich genetyka wydaje się być ciekawym i zasadnym kierunkiem poszukiwań. Badania GWAS pozwalają nie tylko określić punktowe mutacje w genomie, ale także próbują dać odpowiedź na pytanie o biologiczne mechanizmy choroby. Przykładem może być mikroRNA MIR137, które bierze udział w neurogene-zie i dojrzewaniu neuronów. Jednak komponenta genetyczna nie zawsze może być wystarczająca, by zapoczątkować wystąpienie obja-wów. Zdecydowanie znaczącą rolę odgrywa duża grupa czynników środowiskowych. Schizofrenia to złożone schorzenie, w którym wiele genów wchodzi w interakcje ze środowiskiem. Niniejszy artykuł jest prezentacją oddziaływania genów oraz różnorodnych czynników zewnętrznych, środowiskowych, prowadzącego do ujawnienia się schizofrenii. Wzajemne powiązania między poligenowym uwarunkowaniem choroby a wpływem czynników środowiskowych i społecznych za pewne będą w przyszłości wdzięcznym polem do badań nad etiologią i przebiegiem chorób z grupy schizofrenii.
Bibliografia
1. Oniszczenko W., Dragan W.Ł. Genetyka zachowania w psychologii i psychiatrii. Wydawnictwo Naukowe SCHOLAR: 2008.
2. Ritsner M.S. Handbook of Schizophrenia Spectrum Disorders. Volume 1. 2011.
3. Jarema M. Psychiatria. Podręcznik dla studentów medycyny. PZWL: 2011
4. Girard S.L., Dion P.A., Rouleau G.A. Schizophrenia Genetics: Putting All the Pieces Together; 2012.
5. Suchanecka A., Grzywacz A., Samochowiec J. Gen ANKK1 w psychiatrii, 2011
6. Sanders A.R. Genetics of Schizophrenia, 2014.
7. Hauser J.W. Co badania asocjacyjne całego genomu (GWAS) wniosły do psychiatrii?, 2013.
8. Bergen S.E., Petryshen T.L. Genome-wide association studiem (GWAS) of schizophrenia: does bigger lead to better results?, 2013.
9. Hosak L., Silhan P., Hosakowa J. Genomic copy number variations: A breakthrough in our knowledge on schizophrenia etiology?, 2012.
10. Kotlar A.V., Mercer K.B., Zwick M.E., Mulle J.G. New discoveries in schizophrenia genetics reveal neurobiological pathways: A review of recent findings, 2015
11. Gumerov V., Hegyi H. MicroRNA-derived network analysis of differentially methylated genes in schizophrenia, implicating GABA receptor B1 [GABBR1] and protein kinase B [AKT1], 2015.
12. Ripke S., Sanders A.R., Kendler K.S. Genome-wide association study identifies five new schizophrenia loci, 2011.
13. Kirov G., Pocklington A.J., Holmans P., Ivanov D., Ikeda M. De novo CNV analysis implicates specific abnormalities of postsynaptic signalling complexes in the pathogenesis of schizophrenia, 2012.
14. Gulsuner S., Walsh T., Watts A.C., Lee M.K., Thornton A.M. Spatial and Temporal Mapping of De Novo Mutations in Schizophrenia to a Fetal Prefrontal Cortical Network, 2013.
15. 15.Schmitt A., Malchow B., Hasan A., Fallkai P. The impact of environmental factors in severe psychiatric disorders, 2014.
16. Hauser J. Interakcja czynników genetycznych i środowiskowych w schizofrenii, 2007.
17. AbdelMalik P., Husted J., Chow E.W.C., Bassett A.S. Childhood Head Injury and Expression of Schizophrenia in Multiply Affected Families, 2003.
18. Renard J., Rosen L.G., Loureiro M., De Oliveira C., Schmid S., Rushlow W.J. et al: Adolescent Cannabinoid Exposure Induces a Persistent Sub-Cortical Hyper-Dopaminergic State and Associated Molecular Adaptations in the Prefrontal Cortex, 2016.
19. Manseau M.W., Goff D.C. Cannabinoids and Schizophrenia: Risks and Therapeutic Potential, 2015.
20. Dervaux A., Krebs M.O., Laqueille X. Cannabis-induced cognitive and psychiatric disorders, 2015.
Pobrania
Opublikowane
Numer
Dział
Licencja
Prawa autorskie (c) 2017 Autorzy
Praca jest udostępniana na licencji Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 3.0 Unported License.
