Fizjologiczna ciąża jako czynnik aktywujący wewnętrzną drogę apoptozy w komórkach nerek samic szczura

Autor

  • Agnieszka Pedrycz Department of Histology and Embryology Medical University in Lublin Autor
  • Piotr Siermontowski Department of Maritime & Hyperbaric, Medicine Military Institute of Medicine, Gdynia Autor
  • Marcin Orłowski Centrum of Diagnosis and Therapy of Digestive System’s Diseases Gdynia Autor

Słowa kluczowe:

kaspaza 9, programowana śmierć komórki, nerki, ciąża

Abstrakt

Celem pracy była immunohistochemiczna ocena egzogennej drogi indukcji sygnału do apoptozy w komórkach nabłonka nerek w fizjologicznej ciąży uwzględniająca czynnik czasu.

W pracy oceniono immunohistochemicznie ekspresję białka kaspazy 9 – inicjującej, aktywowanej białkowym kompleksie apoptosomie podczas wewnętrznej drogi indukcji sygnału do apoptozy.

Użyte do doświadczenia samice szczura podzielono na 4 równoliczne grupy – po 8 samic w każdej I grupa – samice, które zapłodniono i dekapitowano 10 dnia trwania ciąży II grupa – samice, które zapłodniono i dekapitowano 20 dnia trwania ciąży III grupa – samice, które zapłodniono i dekapitowano 10 dni po rozwiązaniu IV grupa – kontrolna – samice, które dekapitowano 30 dnia od początku doświadczenia.

Preparaty nerek pobrane do badań analizowano immunohistochemicznie standardowa trójstopniową metoda wykrywając białko kaspaza 9.

Odczyn immunohistochemiczny wzrósł we wszystkich grupach doświadczalnych w porównaniu z grupą kontrolną.

Zmiany hormonalne wywołane fizjologiczną ciążą aktywowały apoptozę komórek nerek samic szczura ,w której sygnał do indukcji przebiegał drogą wewnętrzna przez aktywację kaspazy 9. Droga ta była charakterystyczna szczególnie10 dnia ciąży.

Bibliografia

1. Brębowicz G. Położnictwo i ginekologia – Repetytorium. 2010; 12-16: 75-81.

2. Hjartardottir S., Leifsson BG., Geirsson RT., Steinthorsdottir V. Paternity change and the recurrence risk in familial hypertensive disorder in pregnancy. Hypertens. Pregnancy, 2004; 23: 219-225.

3. Cohen GM. Caspases: the executioners of apoptosis. Biochem. J., 1997;. 326: 1-16.

4. Bielak-Żmijewska A. Mechanizmy oporności komórek nowotworowych na apoptozę. Kosmos. Problemy Nauk Biologicznych, 2003; 52: 157-171.

5. Smith S., Baker PN., Symonds EM.: Placental apoptosis in normal human pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol., 1997; 177: 57-65.

6. von Dadelszen P., Watson RW., Noorwali F., Marshall JC., Parodo J., Farine D., Lye SJ., Ritchie JW., Rotstein OD.: Maternal neutrophil apoptosis in normal pregnancy, preeclampsia, and normotensive intrauterine growth restriction. Am. J. Obstet. Gynecol., 1999; 181: 408-414.

7. Straszewski-Chavez SL., Abrahams VM., Mor G.: The role of apoptosis in the regulation of trophoblast survival and differentiation during pregnancy. Endocr. Rev., 2005; 26: 877.

8. Shynlova O., Oldenhof., Dorogin A., Xu Q., Mu J., Nashman N., Lye S.J. Myometrial apoptosis: activation of the caspase cascade in the pregnant rat myometrium at midgestation. Biol. Reprod., 2006; 74: 839-849.

9. Pedrycz A., Zając G., Zwierzyński M., Zając A. Evaluation of pregnancy induced receptor pathway of programmed cell death of renal tubular epithelial cells. Curr. Probl. Psychiatry, 2011; 12: 217-220.

10. Iandiev I., Francke M., Makarov F., Hollborn M., Uhlmann S., Wurm A., Savvinov A., Kohen L., Reichenbach A., Wiedemann P., Pannicke T., Bringmann A.: Effects of intravitreal bevacizumab (Avastin) on the porcine retina. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2011; 16. [Epub ahead of print].

Opublikowane

2011-11-24